Reflexion sobre el uso de TIC`s

La aparición de Internet ocasionara profundos cambios en los métodos de enseñanza - aprendizaje y en los objetivos educativos.
*El formar alumnos capacitados para pensar mejor y más creativamente debería tener una especial importancia geopolítica para los gobernantes, sobre todo para los de los países del tercer mundo, ya que estos no pueden competir con los países desarrollados en tecnología ni en recursos económicos, pero si pueden lograr producir profesionales, científicos, empresarios, y ciudadanos en general, más creativos. Este aspecto, el de la creatividad humana, sigue siendo él más importante para el desarrollo económico, cultural y social de un país.

CBTIS N°77

CENTRO DE BACHILLER ATO TÉCNICO INDUSTRIAL Y DE SERVICIO N°77

INTRODUCCIÓN:
Este blog fue creado por los alumnos de laboratorio clínico con palabras comprensibles para que cualquier persona que de se saber sobre el tema tenga una precesión sobre el mismo ya que es muy importante por que no estamos ecentos a alguna enfermedad adquirida por virus bacterias y hongos etc.

Alumnos:
Karen Stephanie Martinez Coto
Ma. Guadalupe Jimenez Zamorano
Ana Catalina Juarez Balderas
Roberto Lara Catana
Ana Monserrath Cabrera Hernandez

FUENTES DE BÚSQUEDA:

*http://www.elergonomista.com/patologia/in.html
http://epidemiologiamolecular.com/inmunidad-frente-a-virus/
http://www.slideshare.net/rocartoom7/respuesta-inmune-frente-a-bacterias-extracelulares
http://www.docstoc.com/docs/530730/Inmunidad-frente-a-Bacterias-intracelulares/



SUBMÓDULO IMPARTIDO :Q.F.B Sonia Tapia Ibars

Inmunidad frentte a parasittos

Parásitos: por la inmunidad innata se requiere la fagocitosis y el complemento y la adquirida por CD4 y CD8, la consecuencia patológica se da por granulomas; dependiendo de la fase del ciclo en la que se encuentre el parásito se genera una respuesta diferente de anticuerpos específicos.

Respuesta frente a bacterias intracelulares

Mecanismos patogénicos: debidos a la respuesta inmune por el hospedador
IL-12
IFN-γB.intrac.
Mac
A. Inmunidad innata • fagocitosis: pero resisten la inactivación en los fagosomas • células NK: se activan por IL-12 y secretan IFN, que a su vez activa al macrófago.
NK B. Inmunidad adaptativa • secreción de IFN-γ por Th (CD4+): activación de macrófagos y resistencia inmune a la infección de otras células diana. • lisis de células infectadas por CTL (CD8+): cuando las bacterias están viables en el citoplasma y se presentan en el contexto del CMH tipo I.
C. Consecuencias indeseables Debidas a la persistencia intracelular que produce: • estimulación antigénica crónica • activación de linfocitos T y de macrófagos, produciendo un granuloma
D. Mecanismos de evasión de las bacterias intracelulares • recubrimiento por ceras resistentes • inhibición de la fusión entre fagosoma y lisosoma • evasión del fagosoma, escondiéndose en el citoplasma

Respuesta frente a bacterias extracelulares

Las bacterias extracelulares producen enfermedad por la secreción de toxinas. - Exotoxinas: secretadas por bacterias gram positivas. - Endotoxinas: procedentes de la destrucción de bacterias gram negativas. • Potente estimulador de la producción de citoquinas por macrófagos • La más importante es el lipopolisacárido o LPS
A. Inmunidad innata a) Activación del complemento: LPS activa el complemento por la vía alternativa b) Fagocitosis por Mac, PMN: a través de opsonización c) Respuesta inflamatoria: activan a macrófagos para que secreten citoquinas (TNFα, IL-1, quimioquinas) y se produce infiltración leucocitaria
B. Inmunidad adaptativa
a) Humoral (principal) • neutralización: IgA e IgG

Inmunidad frente a bacterias

Inmunidad frente a bacterias y microorganismos relacionados. Interacciones microorganismo-hospedador. Estrategias bacterianas de supervivencia. Interferencia con las funciones celulares.

respuesta en organos linfoides

Después de la entada del virus, hay una fase de replicación local en el sitio de entrada, y el virus alcanza los órganos linfoides regionales (vía linfa o vía macrófagos o células dendríticas), donde puede seguir replicándose para después diseminarse sistémicamente por vía hematógena a órganos linfoides. Entre 24-72 horas hay una marcada linfoadenopatía debido a un incremento en la celularidad por secuestro masivo de LT y LB de sangre periférica. Este tipo de respuesta parece depender de la producción de IFN- alfa e IFN-beta de diversas células, IFN-gamma de NK.

La Presentación de los Ag a los LT CD4+ parece llevarlo acabo las células dendríticas y los LB, vía HLA-II. La activación de los LT CD4+ induce la producción de IL-2, IL-4, IFN-gamma, que junto a las producidas por las CPA (IL6, IL1) van a permitir la expansión y diferenciación de los clones de LT CD4+, LT CD8+ y LB que reconocen Ag del virus invasor. 6-7 días después de la infección se detecta aumento de LT y de Ig, que salen a la circulación general y llegan a otros órganos linfoides

inmunidad frentte a virus

La superficie corporal constituye la defensa inicial frente una infección vírica. Una vez rota, se produce la activación de la respuesta inmune innata o inespecífica, en la cual participa el interferón (IFN), las células NK y los macrófagos. A medida que la infección progresa, se produce el despliegue de la respuesta inmunitaria adaptativa o específica, en la que partipican los linfocitos T citotóxicos (CTL), células T colaboradoras (TH) y anticuerpos antivíricos.