Respuesta frente a bacterias intracelulares

Mecanismos patogénicos: debidos a la respuesta inmune por el hospedador
IL-12
IFN-γB.intrac.
Mac
A. Inmunidad innata • fagocitosis: pero resisten la inactivación en los fagosomas • células NK: se activan por IL-12 y secretan IFN, que a su vez activa al macrófago.
NK B. Inmunidad adaptativa • secreción de IFN-γ por Th (CD4+): activación de macrófagos y resistencia inmune a la infección de otras células diana. • lisis de células infectadas por CTL (CD8+): cuando las bacterias están viables en el citoplasma y se presentan en el contexto del CMH tipo I.
C. Consecuencias indeseables Debidas a la persistencia intracelular que produce: • estimulación antigénica crónica • activación de linfocitos T y de macrófagos, produciendo un granuloma
D. Mecanismos de evasión de las bacterias intracelulares • recubrimiento por ceras resistentes • inhibición de la fusión entre fagosoma y lisosoma • evasión del fagosoma, escondiéndose en el citoplasma